In Breve
- Cosa ha scoperto l'Ifom di Milano?
- Ha dimostrato che l'inibizione del segnale di allerta dei telomeri danneggiati ripristina la funzionalità delle cellule staminali ematopoietiche.
- Qual è il metodo utilizzato nello studio?
- Sono stati utilizzati oligonucleotidi antisenso telomerici per bloccare il segnale prodotto dai telomeri erosi.
- Quali sono le implicazioni di questa ricerca?
- Potrebbe aprire nuove possibilità terapeutiche per le malattie dei telomeri e il declino del sistema ematopoietico legato all'invecchiamento.
Un innovativo studio condotto da un team di ricerca dell’Ifom di Milano ha rivelato che l’inibizione selettiva del segnale di allerta attivato da telomeri danneggiati può ripristinare la funzionalità delle cellule staminali ematopoietiche. Questo approccio offre nuove prospettive per il trattamento di malattie legate all’invecchiamento e ai telomeri.
Il gruppo di ricerca ha utilizzato oligonucleotidi antisenso telomerici (tAso) progettati per bloccare il segnale prodotto dai telomeri erosi, senza compromettere le normali funzioni cellulari. Nei modelli murini di invecchiamento accelerato e in animali invecchiati naturalmente, il trattamento ha mostrato una significativa riduzione dei segni di danno al DNA e di senescenza cellulare nei tessuti ematopoietici. Questo ha portato a un miglioramento della composizione e della funzionalità delle cellule del sangue, con animali trattati che hanno dimostrato una risposta più efficace a una vaccinazione.
Risultati simili sono stati osservati anche nelle cellule staminali del sangue prelevate da individui anziani sani, suggerendo che il meccanismo potrebbe avere applicazioni più ampie nella medicina rigenerativa.
Le malattie dei telomeri, come la discheratosi congenita, sono associate a insufficienza midollare, immunodeficienza e un aumento del rischio di tumori. Attualmente, l’unica terapia potenzialmente risolutiva è il trapianto di cellule staminali ematopoietiche, che non affronta tutte le manifestazioni della malattia. I ricercatori sottolineano che il tDdr (meccanismo di risposta al danno del DNA telomerico) non è solo una conseguenza del danno telomerico, ma contribuisce in modo causale al declino della funzione ematopoietica e dell’immunità.
Intervenire su questo segnale potrebbe aprire nuove possibilità terapeutiche per le malattie dei telomeri e per il declino del sistema ematopoietico legato all’invecchiamento. Lo studio ha ricevuto supporto da diverse istituzioni, tra cui la Fondazione Telethon e il Consiglio europeo della ricerca, e ha visto la collaborazione di gruppi specializzati in analisi istopatologiche e studi su campioni umani.
Alessia Oppezzo, prima autrice dello studio, ha commentato: “Il momento più entusiasmante è stato vedere le staminali del sangue recuperare la capacità di produrre nuove cellule e sostenere il sistema immunitario”. Fabrizio d’Adda di Fagagna ha aggiunto che il prossimo passo sarà dimostrare la trasferibilità di questo approccio all’uomo.
